Vertigo ( baş dönmesi ) dönme illüzyonudur. Sağ ve sol vestibüler çekirdek ( iç kulaktaki istikrar organı ) ortasındaki eşit olmayan nöral aktiviteye bağlı olarak ortaya çıkar. İpsilateral ( tıpkı taraftaki ) vestibüler çekirdeği inhibe eden vestibüler son organın, vestibüler ( istikrar ) sonun yahut çekirdeğin ya da vestibülo-serebellumun ani tek taraflı hasarı sonucu vertigo gelişebilir. Eş vakitli bilateral ( iki taraflı ) gelişen vestibüler hasar ise beden hareketlerinde istikrar bozukluğuna ve sarsak gövde durumuna neden olur; vertigoya neden olmaz. Unilateral vestibüler stimülasyondaki ( uyarılması ) üzere vertigo, bilateral vestibüler hasarı olan bir hastada asla gelişmez.
Vertigo sendromuna; dönme illüzyonunun ( kişi bir bütün olarak tüm bedeniyle bir hareketi yapıyormuş ya da başını süratle sağa-sola yahut yukarı-aşağı çeviriyormuş üzere algılamakta olmasına rağmen o sırada mesela sakin bir formda oturuyordur ) yanı sıra, nistagmus ( sırf doktor muayenesi sırasında ortaya çıkan ve yana bakışlarda sıçramalar halinde olan iki taraflı göz hareketleri ), ataksi ( gövde hareketlerinde ve / yahut yürümede dengesizlik ), bulantı, kusma, terleme ve solgunluk eşlik eder. Vertigo, kortikospasyal ( beynin istikrarla ilgili ana merkezlerinin; kişinin baş ve / yahut beden konumunu yanlış ve abartılı olarak yorumlaması ) oryantasyonun yanlış yorumlanması sonucu ortaya çıkar. Nistagmus, vestibülo-oküler ( iç kulak istikrar organıyla göz yapıları ortası ) refleksteki dengesizlik sonucu gelişir. Ataksi, vestibülospinal ( iç kulaktaki istikrar organından, beden kaslarının tertibini gerçekleştiren omurilikteki; tüm bedendeki o hareketle ilgili muhakkak kaslara buyruk veren hudut hücrelerini birleştiren hudut ağı ) yolaklardaki olağandışı ya da uygunsuz aktivasyon nedeniyle görülür . Bulantı ve kusma ise medulla oblongatadaki ( omurilik soğanı ) kusma merkezindeki kimyasal aktivasyon sonucu ortaya çıkar.
“ Dizziness ”, Anglosakson kültüründe, hastalar tarafından vertigo yerine kullanılmaktadır; lakin sözcüğün Türkçe’de tam karşılığı yoktur. “Dizziness”, başta hafiflik, bayılma öncesi durum, dengesizlik, teknede sallanır üzere olma formundaki durumları tanımlamak için kullanılır. Bizim hastalarımız tarafından da vertigo, “dizziness” ve dengesizliği tanımlayan yakınmalar için de kullanılmaktadır. Bu nedenle, hastanın yakınmasına neden olanın vertigo mu, “dizziness” mi yoksa dengesizlik mi olduğunu anlamak için çok yeterli anamnez alınmalıdır. Hastanın yakınmasını anlatmasına müsaade vermek gerekir.
Vertigo;
1- presenkop ( bayılmadan çabucak öncesinde hissedilen kötülük ve bitkinlik hissi ) durumundan,
2- vestibülospinal ( iç kulak istikrar organından gelip omurilikteki beden kaslarını denetim eden ön kök hücrelerine kadar devam eden yol ), propriyoseptif ( derideki duyu sensörlerinden ve reseptörlerinden gelen bilgileri kapsar ) , görsel ve motor sistemlerin bütünleşmesi ilgili sıkıntılar sonucu ortaya çıkan dengesizlikten,
3-başta yük hissi, sallanır üzere olma üzere spesifik olmayan bulgulara neden olan durumlardan ayırt edilmelidir.
Baş dönmesi ve dengesizlik yakınması ile başvuran hastaları değerlendirirken sıkça yapılan yedi yanılgı şunlardır:
1-Vertigoyu dengesizlikten ayıramamak
2- Pozisyonel test yapmayı bilmemek ya da yapmamak
3- Baş çevirme testi yapmamak ya da yapmayı bilmemek
4- Baş ağrısı olmadan da migrenin vertigoya neden olduğunu bilmemek
5- Odiyogram istememek ya da değerlendirememek
6- Hastayı atak sırasında değerlendirmeyi planlamamak
7- Hastayı detaylı olarak muayene etmeden manyetik rezonans görüntüleme ( EMAR-MRG ) istemek.
Vertigo ve “dizziness”, baş ağrısından sonra tabibe müracaatta en sık yakınmadır. Otuz bin hastayı kapsayan bir çalışmada, vertigo prevalansı ( sıklığı ) %17 civarında bulunmuştur. Seksen yaş üzerinde %39’a çıkmaktadır. Günlük pratikte çok sık karşılaşılan bir yakınma olduğu için bu türlü hastaların güzel kıymetlendirilerek yönlendirilmesi gerekir.
Vertigo ve “dizziness”, farklı etyoloji ( kaynağı ve sebebi ) ve patogenezlerin ( oluş düzeneği ) neden olduğu, disiplinler ortası ( dahiliye, kardiyoloji, ortopedi, nöroloji, fizik tedavi ve beyin cerrahisi üzere bir çok farklı uzmanlık kolunu ilgilendiren ) ortak yaklaşımla aydınlatılabilecek multisensoriyel ( bir çok duyu ve istikrar organlarını ilgilendiren ) ve sensorimotor ( bir çok duyu ve hareket sistemlerini beraberce ilgilendiren ) bir sendromdur.
Ayrıntılı nörooftalmolojik ( nörolojik ve göz muayenesi ) ve nörootolojik ( nörolojik ve orta-iç kulak ) kıymetlendirme; kıymetli göz hareketleri kayıtlama ve görüntüleme tekniklerine nazaran teşhis koymada her vakit daha üstündür. Vertigo, “dizziness” ya da dengesizlik yakınması ile başvuran bir hastada yakınmanın nedeninin periferik mi yoksa santral vestibüler etkilenme mi olduğunun ayırt edilmesi gerekir.
NÖROOFTALMOLOJİK VE NÖROOTOLOJİK DEĞERLENDİRME
Nörooftalmolojik ve nörootolojik değerlendirmede öncelikle göz hareketleri değerlendirilmelidir. Gözlerde primer durumda ( tam olarak nötr konumda direkt karşıdaki ufuk çizgisine gözleri diker üzere bakarken ) , karşıya bakarken sapma olup olmadığı saptanmalıdır. Akabinde örtme kapama testi ve dokuz farklı konumda gözlerde sapma olup olmadığına bakılır. Fiksasyon meseleleri ( hastanın gözlerini belirli bir eşya ve / yahut noktaya sabit olarak uzun vadeli dikememesi ), nistagmus ( hastanın gözlerini aşikâr birtakım açılara çevirdiğimizde göz yuvalarında atma oluşması ) olup olmadığı araştırılır. Sakkadik ( önünden yavaş süratte geçen bir aracı yatay olarak takip ettiğinde olan sürüklenici iki taraflı göz hareketleri ) ve izleme göz hareketleri kıymetlendirilir.
Nistagmus değerlendirilirken santral ve periferik nistagmusun farkları âlâ bilinmelidir.
Periferik nistagmus ( sadece orta ve iç kulağı ilgilendiren ve başkasına nazaran daha uygun huylu ve daha başarılı tedavi imkanı veren ) :
1-Horizontal ve torsiyonel ( bir küre yuvarlanır usulde ) dir.
2- İstikameti tek taraflıdır, bakış istikameti ile değişmez.
3- Görsel fiksasyon ( hasta her iki gözüyle bir nesneyi takip ederken tek gözü önüne bir mahzur getirilirse ) nistagmusu baskılar.
4- Günler içinde düzelir.
5- Baş dönmesi besbellidir.
6- Tinnitus ( tek taraflı ve / yahut iki taraflı kulak çınlaması ) eşlik edebilir.
7- Ek beyin sapı bulgusu ve serebellar ( beyincik ) bulgu yoktur.
Santral nistagmus:
1-Saf vertikal ( dikine ), saf torsiyonel, saf horizontal ( ufuk çizgisine paralel olacak halde yatay olarak ) ya da karışık görünümlüdür.
2-Yönü tek taraflıdır yahut bakış istikameti ile değişir.
3- Görsel fiksasyon nistagmusu baskılamaz.
4- Günler içinde düzelmez.
5- Baş dönmesi bariz değildir.
6-Genellikle tinnitus eşlik etmez.
7- Beyin sapı bulguları ve serebellar bulgular eşlik eder.
Bakış ile nistagmusun tarafının değişmemesi ve görsel fiksasyon ile baskılanması, periferik vestibüler nistagmusun başka nistagmuslardan ayırt edilmesinde çok kıymetlidir. Bu nedenle nistagmusu olan hastalar kesinlikle görsel fiksasyon ortadan kaldırılarak değerlendirilmelidir.
Görsel fiksasyonu ortadan kaldırmak için 20 diyoptrilik Frenzel gözlüğükullanılır ya da oftalmoskopi sırasında fikse eden göz süreksiz olarak kapatılarak fiksasyon ortadan kaldırılır. Retinadaki hareketin nistagmusun istikametinin tam bilakis olduğu unutulmamalıdır.
Baş çevirme testi ya da Halmagyi testi olarak bilinen test, vestibülo-oküler refleksi (VOR) horizontal planda test eder. Horizontal VOR’u test etmek için hastanın başı iki elle tutulur ve gözlerini önündeki bir maksada tespit etmesi istenir ( örneğin muayene edenin burnuna ) ve hastanın başı sağa sola çevrilir. Sağlıklı bir şahısta bu baş çevirmeler gözlerin karşı tarafa mecburî olarak dönmesine neden olur. Unilateral labirent ( iç kulaktaki istikrar organının ) etkilenmesi olan hastalarda etkilenmiş kulağa yanlışsız olan baş çevirme hareketinde, hastalarda karşı tarafa süratli göz hareketi oluşamaz, bunun sonucunda maksada sabitlenmek için düzeltici sakkad ( catch-up ) ortaya çıkar . Bu düzeltici sakkad muayene eden tarafından çarçabuk fark edilir. Kolay uygulanabilir olması, farklı nedenlere bağlı vestibüler ( iç kulak kaynaklı ) kayıplarda özgüllüğünün % 97 olması bu testi epeyce değerli kılmaktadır; lakin hastanın ahengini gerektirir.
Baş sallama nistagmus’u; Frenzel gözlüğü takan bir hastada başı gözler kapalı iken, tercihan 30 derece aşağıya eğerek 15-20 saniye sağa sola salladıktan sonra ortaya çıkan nistagmustur. Horizontal planda oluşan nistagmus, unilateral periferik vestibüler etkilenmeyi düşündürür; süratli fazı sağlam kulağa doğrudur. Vertikal nistagmus oluşması, aşağı vurumlu yahut üst vurumlu nistagmus ortaya çıkması santral vestibüler etkilenmeyi düşündürür. Özgüllüğü %75, hassaslığı % 46 olarak bulunmuştur. Hassaslık ve özgüllük unilateral vestibüler etkilenmenin derecesi ile ilgilidir.
Pozisyonel test; baş dönmesi, “dizziness” ve dengesizlik yakınması ile başvuran hastaların değerlendirilmesinde en kıymetli basamaklardan biridir. Her hastaya kesinlikle uygulanmalıdır.
Benign pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV)’ da olduğu üzere mekanik bir sorunun olduğu durumlarda muhakkak hareketler, nistagmusu ortaya çıkabilir.
Dix-Hallpike manevrasında, hasta muayene masasında otururken başı bir tarafa 45° çevrilir ve süratlice muayene masasından başı sarkacak halde yatırılır. Örneğin sol posterior semisirküler kanala ilişkin BPPV yakınması varsa, muhakkak bir latansdan sonra ( yaklaşık 30 saniye ), kreşendo-dekreşendo ( artarak en üst dereceye çıkan-azalarak en alt dereceye inip sonra yok olan ) gibisi nistagmus ortaya çıkar; ekseriyetle 30 saniyeden daha az sürer. Hasta oturur duruma tekrar getirildiğinde nistagmusun tarafı değişir. Bu testi yapmadan evvel hastaya bilgi vermek gerekir; zira ani olarak ortaya çıkan baş dönmesi atağı hastayı epeyce rahatsız edebilir.
Kalorik test: Dış kulak yolunda buşon olup olmadığına bakıldıktan sonra, hastanın başı 30° kaldırılır ve horizontal kanallar vertikal plana getirilir. Her iki dış kulağa 30° ve 44° ̀ sıcaklıkta su verilir ve göz hareketleri kaydedilir. Kalorik test yapılırken kulaklar ortasında en az beş dakika orta verilmelidir. Karşılıklar ortasında %25’ in üzerindeki asimetri patolojik olarak kıymetlendirilir. Kalorik testin yalnızca horizontal kanalı test ettiği unutulmamalıdır.
Pozitif Romberg Testinde, gözler açıkken istikrar sorunu olmayan hastada, gözler kapalıyken istikrar kaybı görülür. Akut vestibüler kaybı olan hastalarda, ağır proprioseptif kaybı olan hastalarda ortaya çıkar.
Duyarlılaştırılmış Romberg ya da Tandem Romberg testinde, hastanın düz çizgi üzerinde parmak-topuk konumunda göz kapalı durması istenir. Müspet Romberg testine yol açan bozukluklara ek olarak, kronik vestibüler kayıplar ve 65 yaşın üzerinde olağan yaşlılık da duyarlılaştırılmış Romberg testinde olumluluğa neden olur. Olağan yürüme, göz açık ve göz kapalı adımlama da kesinlikle değerlendirilmelidir.
İşitme Testleri: nörootolojik muayene sırasında Weber ve Rinne testleri yapılarak hastanın işitme fonksiyonu hakkında fikir sahibi olunabilir; lakin odiyometrist tarafından yapılan işitme testi Ménière hastalığı, labirentit, akustik nörinom ve vestibülokoklear hududu etkileyen başka rahatsızlıkları dışlamak için kuraldır.
POZİSYONEL VERTİGO
Benign pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV); tekrarlayan vertigonun en sık nedenidir. Hikaye epeyce nettir; hastalar yatakta döndüklerinde ya da yatağa yatarken, rafa bir şey almak için uzandıklarında etrafın hareket illüzyonu ( yanlış algılama ) biçiminde baş dönmesi tanımlar. Hastaların birçoklarında BPPV haftalar süren ataklar halinde devam eder; sonra tabiatıyla düzelir. Haftalar, aylar ve hatta yıllar sonra tekrarlayabilir. Uzun yıllardır tekrarlayan vertigo atakları olan hastalarda muayene de olağan ise teşhis en büyük olasılıkla BPPV’ dir. BPPV, baş travması, viral labirentit ( iç kulak iltihabı ), Ménière hastalığı ( sık tekrarlayan vertigo ataklarıyla giden ve en sonunda çabucak hemen her iki kulakta tam sağırlıkla sonuçlanan bir iç kulak ve istikrar organı hastalığı ), migren ve iç kulak operasyonlarından sonra görülebilir. BPPV’ nin fizyopatolojisi ( oluş ve gelişme sistemi ) kupulolitiyazis ( iç kulakta bulunan; beden ve / yahut baş pozsyonumuza nazaran yer değiştiren mikroskobik kalsiyum kristallerinin-dengemizin sağlanmasında başlangıç habercisi olan sensör kristallerinin–iç kulaktaki istikrar reseptörlerini gereksiz ve çok derecede uyarımı ) modeli ile açıklanmaya çalışılmıştır. Buna nazaran, makul bir yükü olan otokoni ( iç kulakta bulunan; beden ve / yahut baş pozsyonumuza nazaran yer değiştiren mikroskobik kalsiyum kristalleri-dengemizin sağlanmasında başlangıç habercisi olan kristal sensörleri -) kupulanın utrikül ( iç kulakta bulunan ve otokoni denen sensör kristallerinin uyardığı istikrar reseptörlerinin bulunduğu iç kulak kesimi ) kısmından travma ya da dejeneratif olaylar sonucu kopar, endolenf ( iç kulakta bulunan kendine özgül yoğunluğu olan sıvı ) ile tıpkı özgül tartısı olan kupulanın kopan kesimlere bağlı olarak yükü değişir ve baş dönmesi ataklarına neden olur. Bu hipotez yıllarca kabul görmesine karşın pozisyonel baş dönmesinin birtakım özelliklerini açıklayamaz.
Kanalolitiyazis hipotezi ise, pozisyonel nistagmusun bütün özelliklerini açıklayabilir. Bu hipoteze nazaran, otokoni ( iç kulakta aşikâr yapışma bölgelerinde bulunması gereken kalsiyum kristalleri ) partikülleri kupulaya yapışmak yerine, kanalın endolenfinde özgür olarak dolaşır. Kanalı çabucak hemen büsbütün dolduran ağır partikül kümesi pozisyonel baş dönmesinin nedenidir. Kanaldaki partiküller yer çekimine bağlı olarak çökünce, kupulada defleksiyon ( olağan bulunması gereken durumdan farklı ve gereksiz bir istikamete gerçek yanlış istikametlenme ve / yahut sapma ) oluşur ve sensoriyel epitelinin uyarılma eşiğini aştıktan 1-5 saniye sonra rotatuvar vertigo ortaya çıkar. Durum değişikliğinden yaklaşık 10 saniye sonra, partiküller kanalın en alt noktasında çöker. Posterior kanalın ampullofugal ( iç kulağın ampulla denen kısmından uzağa ve etrafa yanlışsız ) stimülasyonu oküler rotasyon ekseni boyunca göz hareketlerine neden olur. Pozisyonel manevrayı yapan tabibe nazaran, alna ve alttaki kulağa hakikat lineer ve rotatuvar göz hareketleri oluşur. Nistagmusun tarafı hasta oturduğunda bilakis döner. Zira kupula aykırı tarafta yani ampullopedal ( ampullanın kendisine hakikat ) uyarılmıştır. Vestibüler saçlı hücrelerin inhibisyonuna bağlı olarak rotatuvar vertigo ve nistagmusun istikameti değişir.
Özetle; BPPV’ de nistagmus pozisyonel testten 1-15 saniye sonra ortaya çıkar; atağın müddeti 5-40 saniye ortasındadır. Tekrarlayan testlerde tıpkı halde nistagmus ortaya çıkmaz; bu durum nistagmusun yorulması ( adaptability ) olarak Türkçeleştirilebilir.
Tedavi; partikül kümesini kupuladan özgürleştirici hareketler temel tedavidir. BPPV’nin patofizyolojisi gereği ilaç tedavisi, lakin hareketler uygulanmadan evvel şikayetleri çok ağır olan hastalarda bulantıyı önlemek maksadıyla 100 mg dimenhidrinat verilmesi formunda olabilir.
Brandt ve Daroff 1980 yılında, birinci defa BPPV için idman programı önermişlerdir . Bu idmanların sonucunda pozisyonel vertigoya neden olan partiküller labirentin öteki bir bölgesine yerleşir ve kanal işlevini bozmaz. Daha sonra Semont ve ark. ve Epley tarafından önerilen hareketler gündeme gelmiştir. Yapılan çalışmalar bütün bu hareketlerin tesirli olduğunu göstermiştir. BPPV’li hastaların birçoklarında gösterilebilen vestibüler ve işitsel fonksiyon bozukluğu yoktur.
Lateral ( yahut horizontal ) semisirküler kanal BPPV’si posterior kanaldan daha nadirdir.
Sırt üstü yatan bir bireyde longitudinal eksende başı etkilenen tarafa hakikat çevirmek, kupulanın ampullofugal defleksiyonuna neden olur ve alttaki kulağa gerçek lineer ve horizontal nistagmus oluşur . Tekrarlayan hareketlerde nistagmusun yorulması nadirdir. Atakların ve nistagmusun mühleti daha uzundur. Lateral semisirküler kanal BPPV’sinde tedavi uzanmış hastayı, 360º döndürerek hastanın âlâ tarafında uyumasına müsaade vermektir. Hedef, otokoninin lateral semisirküler kanaldan vestibüle gerçek yolunu bulmasını sağlamaktır.
SANTRAL POZİSYONEL VERTİGO VE NİSTAGMUS
Medulla oblongata, orta sınır serebellar yapılar ve vestibüler çekirdekler ortasındaki ilişkileri etkileyen infratentoriyal lezyonlar sonucu oluşur. Santral pozisyonel vertigo BPPV’ye nazaran çok seçkindir. Baş sallanır durumda, vertigonun eşlik ettiği ya da etmediği santral aşağı vurumlu nistagmus; vertigo olmadan santral pozisyonel nistagmus; santral pozisyonel kusma ve nistagmus üzere özellikleri ile BPPV’den ayrılır. Ayrıyeten santral lezyonlarda pozisyonel test sonucu ortaya çıkan nistagmusun, BPPV’ deki üzere latansı ve yorulması yoktur, pozisyonel testten çabucak sonra ortaya çıkar ve tekrarlayan testlerde her vakit birebir amplitüd ve frekansta görülür.
Ayırıcı teşhis:BPPV deöykü tipiktir. Lakin santral pozisyonel vertigodan ayrılması gerekir. Yakınması geçmeyen hastalarda lateral kanal varyantı düşünülmelidir.
TEKRARLAYAN SPONTAN VERTİGO
İzole spontan vertigo atakları olan bir hastanın tanısı sıklıkla Ménière hastalığı yahut migrendir.
Ménière hastalığı,endolenfi ( iç kulağın en iç kısmındaki kendine özgül yoğunluğu olan sıvı katman ) perilenfden ( iç kulağın biraz daha dış kısmını kaplayan ve endolenf sıvısına nazaran daha farklı bir yoğunluğa sahip olan sıvı katmanı ) ayıran membranın periyodik olarak yırtılması nedeniyle meydana gelen endolenfatik hidrops ( bir boşluğun sıvıyla tıka basa dolarak çeperlerinin çok gerilmesi ) sonucu düşük frekanslı işitme kaybı, tinnitus ve etkilenen kulakta dolgunluk yahut blokaj hissi yaratan klinik bulgular halinde ortaya çıkar. Vertigo atakları bir iki saat sürer, lakin tinnitus ve işitme kaybı günlerce devam edebilir. Ataklar günler, aylar, hatta yıllar sonra tekrarlayabilir. Birinci vertigo ataklarından sonra vestibüler ve koklear fonksiyon düzelebilir. Kalorik testler ve pür ton odiyometrisinin her ikisi de olağan olur. Daha sonra, tekrarlayan vertigo ataklarının akabinde, kalıcı işitme ve vestibüler fonksiyon kaybı ataklar ortasında bile net olarak saptanabilir hale gelir. Tekrarlanan odiyometrilerle fluktuasyon gösteren işitme kaybının gösterilmesi teşhis koymada anahtardır. Gliserol yahut furosemid ile uygulanan dehidrasyonla düzelme ve transtimpanik elektrokokleagrafi tanıyı doğrulamaya yardımcı olabilir.
Ménière hastalığı rastgele bir basamakta alevlenebilir ve ilerlerse, ileri evrelerde hasta hala spontan vertigo ataklarına maruz kalabilir. İşitme kaybı olan kulakta daima tinnitus ve seslerin bozuk olarak algılanması sonucu konuşma anlaşılamaz hale gelebilir ve yüksek sesler rahatsız edici olarak hissedilir. Ménière hastalığının başlangıcı ekseriyetle 4. ve 6. dekadlar ( 40 ve 60 yaşları ortasındaki vakit aralığı ) ortasındadır, erkekler bayanlardan daha fazla etkilenir. Hastalık başlangıçta tek taraflıdır, hastalar uzun mühlet izlenirse ikinci kulağın da etkilendiği saptanır. İki yıllık hastalık hikayesi olan şahıslarda hastalık % 15 oranında bilateral etkilenme halindedir, 1-2 dekadlık ( 10 yıllık ) izlemlerde bu oran %30-60’a ulaşır. Hastalığın ilerleyen evrelerinde ani düşmelere neden olan Tumarkin’in otolitik krizleri tabloya eşlik edebilir. Hastaları günlük hayatlarında epeyce etkilediği üzere önemli travmaya da neden olabilir.
Tedavi akut atak tedavisi ve profilaktik ( baş dönmesi ve kulak çınlaması ataklarının başlamasına pürüz olmak için verilen ) tedavi olarak ikiye ayrılır. Atak tedavisinde, öteki akut labirent fonksiyon bozukluğu yapan durumlardaki üzere, dimenhidrinat kullanılır.
Profilaktik tedavininamacıvertigo ataklarını durdurmak, tinnitusu azaltmak ya da ortadan kaldırmak, işitmeyi korumak ve işitme kaybı olan hastalarda işitmeyi geri döndürmektir. Ménière hastalığının tedavi protokolünde Avrupa ve Amerika’ daki tabipler ortasında değerli yaklaşım farklılıkları vardır. Amerika’da tuz kısıtlaması, diüretikler ve gentamisin ile kortikosteroidin intratimpanik ( kulak zarından geçerek direk olarak iç kulak ortamına ilaç verilmesi ) enjeksiyonları tercih edilirken, Avrupa’da betahistin daha sık olarak kullanılmaktadır. Strupp ve ark. tarafından yapılan yüksek doz ( 3x48mg ) betahistinin düşük doz ( 3x16mg ve 3x24mg ) ile karşılaştırıldığı çalışmada, yüksek doz kümesinde vertigo ataklarının manalı ölçüde düştüğü saptanmıştır. Kâfi düzelme olmaz ise, betahistine ek olarak diüretikler ve tuz kısıtlaması önerilmektedir. Önerilen tedavilere karşın ataklar denetim altına alınamıyorsa, intratimpanik gentamisin uygulanmasından hastalar epey yararlanmaktadır. Endolenfatik kese operasyonunun faydası epeyce tartışmalıdır. Endolenfatik kese dekompresyonu vertigo ataklarını durdurabilir ancak işitme kaybını geri getiremez. Tekrarlayan spontan vertigo atakları ile başvuran, ataklar ortasında rastgele bir süreksiz işitme kaybı, tinnitus ve kulakta dolgunluk hissinin farkında olmayan, olağan odiyometri ve olağan kalorik testleri olan hastalara teşhis koymak hayli güçtür.
Tekrarlayan vertigo atakları olan ve işitmesi olağan bulunan hastaların migrenöz vertigosu olabilir. Birtakım migrenlilerin aura olarak vertigoları vardır; akabinde tipik yarım baş ağrısı, bulantı ve kusma gelişir. Öbür migren hastaları ve yakınları, baş ağrısı ve işitme kaybının eşlik etmediği, bulantı ve hatta kusmanın eşlik ettiği, tipik olarak bir saatten az süren tekrarlayan spontan vertigo atakları tanımlar. Tekrarlayan vertigo atakları ve migren birlikteliğine yaklaşık yüzyıl evvel dikkat çekilmiştir. Migren ve vertigo birlikteliğine dikkat çeken birinci çalışmalardan biri, Kayan ve Hood’un yaptıkları çalışmadır. Bu çalışmada migrenli hastaların % 77’ sine nörootolojik ( iç kulaktaki işitme sonuyla ilgili ) bozuklukların eşlik ettiği bildirilmiştir.
Yetişkin nüfusta migren prevalansı % 16, vertigo prevalansı ise % 7 olarak bildirilmiştir. Buna nazaran, genel popülasyonun % 1.1’ in de migren ve vertigonun rastlantısal birlikteliği beklenir. Neuhauser ve ark’larının 2006 yılında yaptıkları toplum tabanlı çalışmalarında migrenöz vertigo prevalansını % 1, vestibüler vertigo ve migren birlikteliğini ise % 3.2 olarak bulmuşlardır, bu sonuç beklenenden 3 kat daha fazladır. Son yıllardaki çalışmalarda, migren ve vertigo birlikteliği kuşkuya yer vermeyecek biçimde gösterilmiştir. Prevalansı %1 olan, iş gücü kaybı ve ömür kalitesinde kayıplara neden olan migrenöz vertigonun tanınması hayli değerlidir. Epidemiyolojik çalışmalar sonucu migrenöz vertigonun doktorlar ortasında bile az oranda tanındığını bildirmektedir. Vertigo yakınması ile başvuran, kesin migren tanısı olan bir hastada ya da baş ağrıları olan ve migren tanısı konmamış bir hastada, en sık vertigo nedeni olan BPPV dışlandıktan sonra migrenöz vertigo tanısı akla gelmelidir. Lakin, bu tablonun net teşhis kriteri yoktur. Farklı çalışmacılar farklı kriterler önermektedir. Teşhis, lakin güzel hikaye aldıktan sonra konulabilir. Migrenöz vertigo rastgele bir yaşta görülebilir. Bayanlarda daha sıktır. Hastaların birçoklarında migren daha evvel başlar. Kimi hastalarda ise migren atakları sonlandıktan yıllar sonra migrenöz vertigo görülebilir. Hastalar tipik olarak spontan yahut pozisyonel vertigo tanımlar. Hastaların % 40-70’ i pozisyonel vertigodan yakınır, lakin bu pozisyonel vertigo BPPV değildir. Baş hareketine tahammülsüzlük vardır. Baş hareketiyle tetiklenen ya da daha berbatlaşan tekrarlayan dengesizlik vestibüler bir probleme işaret eden ek bulgulardır. Vertigonun müddeti saniyelerden saatlere, bazen günlere uzayabilir. Kimi hastalarda ataktan sonra düzelme haftalar sürebilir. Hastaların % 10- 30’ unda vertigo tipik migren aurası üzere 5- 60 dakika sürer. Atakların kimilerine baş ağrısı eşlik edebilir, bazısına eşlik etmez, birtakım hastalarda ise vertigoya baş ağrısı hiçbir vakit eşlik etmez. Vertigoya foto-fonofobi, görsel ve başka auralar eşlik edebilir. İşitme kaybı ve tinnitus migrenöz vertigoda sık görülmez, lakin bildirilen az olgular vardır. Kesin migren tanısı olmayan hastalarda teşhis koymak epey zordur. Taşıt tutması ve ailede migren hikayesi bu bireylerde kesinlikle araştırılmalıdır. İstikrar kliniğimize başvuran hastaların incelendiği çalışmamızda migrenöz vertigo prevalansı %13 olarak bulunmuştur. Bu çalışmada, Neuhauser ve ark.’larının da bildirdiği üzere, migrenöz vertigolu hastaların yalnızca rotatuvar vertigo yakınması ile değil, baş hareketlerine tahammülsüzlük, kendilerinin ve etrafın hareket illüzyonu yakınması ile de başvurabilecekleri ve tıpkı hastanın birden fazla yakınması olabileceği gösterilmiştir. Baş dönmesi ve dengesizlik yakınması olmayan migrenlilerin statik postürografi ile incelendiği çalışmamızda ise, bu hastalarda sağlıklı denetimlere nazaran istikrar parametrelerinde bozulma olduğu ve bu etkilenmenin de santral vestibüler etkilenme lehine olduğu gösterilmiştir.
Migrenöz vertigonun fizyopatolojisi ( oluş düzeneği ) de net değildir. Farklı migren hipotezleri ile açıklanmaya çalışılmaktadır. Vertigo, baziler arter ( beyinde teneffüs ve deveran sisteminin merkezi olan kısım ) migrenin en sık görülen aurasıdır ve yayılan kortikal depresyonun klinik muadilidir. Yayılan depresyon, migrenöz vertigoda kısa vadeli vertigo ataklarının nedeni olarak düşünülmüştür. İnternal öditor ( iç kulak damarı ) arterin vasospazmı periferal vestibüler ve işitsel bulguları açıklayabilir. Pozitron emisyon tomografisi üzere işlevsel görüntüleme çalışmaları, beyin sapından lokus seruleus ve dorsal rafe çekirdeğine uzanan yansıyan aktivasyonu göstererek, bu yapıların migren atağının başlaması ile ilgili olduğunu göstermiştir. Vestibüler çekirdekler lokus seruleusden noradrenerjik, dorsal rafe çekirdeğinden serotoninerjik girdi aldığı için migrende bu yapıların aktivasyonu ile santral vestibüler işlemlemenin de etkileneceğini düşünmenin akla yatkın olduğu bildirilmiştir. Misal olarak migren atağı sırasında salınan kalsitonin geni ile alakalı peptid (CGRP) ve öbür nöropeptidlerin periferik ve santral vestibüler sistem üzerinde nöromodülatör ( hudut düzenleyici ) tesiri vardır. İyon kanalı bozuklarının migrenin fizyopatolojisi ile ilgili olduğu öne sürülmüştür. Paroksismal bozukluklardan olan ailesel hemiplejik migren ve epizodik ataksi tip 2 de, migren ve vertigo en sık görülen yakınmadır ve nedeni kalsiyum kanal genindeki mutasyondur. Kanalopati ( hücre zarındaki kalsiyum kanallarındaki bozukluk ) santral ve periferik vestibüler fonksiyon bozukluğunu açıklayabilir ve migrenöz vertigoyu açıklayabilecek en yeterli model üzere görünmektedir.
Migrenöz vertigo da kanıtlanmış bir tedavi seçeneği yoktur, öncelikle migren ataklarının sıklığı azaltılmalıdır. Migren tetikleyicilerinden kaçınılması gerektiği hastaya çok güzel anlatılmalıdır. Hastalara, baş ağrısı sıklığı azalınca, baş dönmesi ve dengesizlik ataklarının da azalacağı belirtilmelidir. Migrenöz vertigolu hastaların % 10- 20 sinde kalorik test sonucunda periferik vestibüler etkilenmeyi düşündürecek bulgular elde edilmiştir. Periferik vestibüler etkilenmesi olan hastaların bir kısmında dengesizlik yakınması olması doğaldır, bu türlü yakınmaları olan hastalar kliniğimizde vestibüler rehabilitasyon programına alınmaktadır. Migrenöz vertigoda ataklar hastanın hayat kalitesini etkilediği için profilaksi düşünülmelidir. Birkaç olgu sunumunda migren profilaksisi için kullanılan propanolol, metoprolol, pizotifen ve flunarizinin tesirli olduğu bildirilmiştir. Profilaksi tedavisinde, istikrar polikliniğimizde öncelikle trisiklik antideprasanlar ve valproik asit kullanılmaktadır. Hastanın hayat aktivitesine nazaran uygun profilaktik tedaviye hasta ile birlikte karar verilmelidir. Akut atak tedavisinde ergotamin ve vestibüler supresanlar ( istikrar organını baskılayıcılar ) kullanılabilir. Baziler migrende triptanların kullanılmaması önerilse de, triptanların migrenöz vertigoda kullanılabileceği önerilmiştir. Plasebo denetimli randomize ( rastgele hasta seçilerek yapılan ) bir çalışmada, zolmitriptana cevabın %38, plaseboya ( yalancı yahut düzmece ilaç ) karşılığın ise % 22 olduğu bulunmuş, lakin bu sonuçlar istatistiksel olarak manalı olmadığı saptanmıştır. Araştırmacılar, daha fazla sayıda hastanın katıldığı çok merkezli çalışmaların yapılması gerektiğini belirtmektedirler.
Tekrarlayan vertigo atakları olan hastaların ayırıcı tanısında migrenöz vertigo öncelikle düşünülmelidir. Migrenöz vertigo ve Ménière hastalığı ortasındaki ilişkiyi gösteren yayın sayısında da artma olduğu unutulmamalıdır. Eşlik eden işitme kaybı ya da kulakta dolgunluk hissi, tinnitus üzere yakınmalar Ménière hastalığını düşündürür. Cogan sendromunda da işitme ile ilgili sorunların yanı sıra inflamatuvar ( iltihaplı ) göz bulgularının eşlik edebileceği, unutulmamalıdır. Tumarkin’in otolitik krizlerinin, vestibüler “drop” ( düşmelerle seyreden ) ataktan ayırıcı teşhisinin yapılması gerekir. Perilenf fistülü ve superior kanal dehisensi de bilhassa baş, kulak travması ve barotravması olan hastalarda ayırıcı teşhiste düşünülmelidir. Öksürme, hapşırma, ağır kaldırma, yüksek seslere maruz kalma sonucu pozisyonel yahut etrafın hareket illüzyonu ile giden klinik tabloya neden olur. Teşhis koymak güçtür, özel muayene teknikleri ( atağı tetikleyen durumlarda Frenzel gözlüğü kullanarak ve göz hareketleri kayıtlanarak ), ince kesit yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi ile teşhis konmaya çalışılır.
İLK AKUT SPONTAN VERTİGO ATAĞI
Hayatında birinci kez bulantı ve kusmanın eşlik ettiği izole ( tek bir kere olan ) vertigo atağı geçiren bir hastada neden ya vestibüler nörit ya da art sirkülasyon alanında bilhassa serebellumu ( beyincik ) etkiyen infarkttır. Ani, spontan, izole, tek taraflı, total ya da subtotal ( tama yakın ) periferik vestibüler fonksiyon kaybı çoklukla viral nedenlere bağlanmıştır. ‘Vestibüler nöritis’, ‘labirentit’, ‘vestibüler nöronit’ ve ‘nöro-labirentit’ olarak da isimlendirilir. Viral enfeksiyon için ispat zayıftır ve kimileri ‘akut tek taraflı periferik vestibülopati’ olarak isimlendirmeyi tercih eder. Hastalar etrafın dönme illüzyonu formundaki şiddetli vertigo, osilopsi ( etraftaki eşyaların titremesi ), dengesizlik nedeniyle düşme eğilimi, bulantı ve kusmadan yakınır. Vestibüler nöritte nistagmus her vakit değişmez biçimde unilateraldir ( tek taraflı ), her iki istikamete olan bakış ile uyarılan nistagmus tanıyı dışlar. Nistagmus fiksasyonla suprese olduğu için standart klinik muayenede gözden kaçabilir. Görsel fiksasyon ortadan kaldırılarak gözler değerlendirildiğinde örneğin, oftalmoskopi sırasında bir göz kapatıldığında yahut Frenzel gözlüğü ile primer durumda nistagmusun olduğu görülür. Baş çevirme testi değişmez biçimde olumludur ve etkilenen tarafta azalmış lateral semisirküler kanal fonksiyonunu gösterir. Hasta, sallanmadan duramasa da, gözleri açıkken takviyesiz ayakta durabilir lakin belirli bir noktada sabit kalacak formda adım atarsa lezyon tarafına sapar ( pozitif Fukada yahut Unterberger testi). Her vakit etkilenen tarafa gerçek oküler tilt ( yatay düzlemdeki eksen kayması )reaksiyonu ( ocular tilt reaction ) vardır, fakat bu nadir olarak fark edilebilir. Etkilenen tarafa hakikat başta eğiklik (head tilt), bazen vertikal diplopi ( objeleri üst üste halde çift görme ) de eşlik edebilir. Bununla birlikte, oküler tilt tepkisinin ana bulgusu olan, gözlerde etkilenen tarafa yanlışsız konjuge torsiyonel ( döner üslupta ) kayma, yalnız indirekt oftalmoskopi sırasında ya da fundus fotoğraflarında saptanabilir. Etyolojide viral nedenler suçlanmaktadır. Belirli periyotlarda ortaya çıkması, otopsi çalışmaları viral etyolojiyi desteklemektedir. Şiddetli klinik tablo birkaç gün içinde düzelir. Hastaların bir kısmında 3-5 hafta içinde yakınmalar düzelir.
Tedavide 100mg dimenhidrinat yalnızca 1-3. günler ortasında bulantı ve kusma için kullanılmalıdır. Kusma geçince kesilmelidir. Uzun mühlet kullanılmaları santral kompansasyonu ( beynin mevcut duruma alışması ) geciktirmektedir. Akut periyotta, birinci üç günde, 100 mg / gün metilprednizolon başlanması ve 3 günde 20 mg azaltılarak üç hafta kullanılması, 2004 yılında yapılan randomize bir çalışma sonucunda önerilmektedir. Bu çalışmada erken verilen kortikosteroidin ( kortizon ) periferik vestibüler işlevin düzelmesine yardımcı olduğu gösterilmiştir. Hastaların yakınmaları azalınca, çabucak mobilize edilmelerinin güzelleşmeyi hızlandırdığı bildirilmektedir. Güzelleşme, periferik labirent işlevinin tamiratı; somatosensoriyel ve görsel afferentlerle ( girdilerle ) birlikte karşı vestibüler sistemin sübsititüsyonu ( bir kulağın öbür tarafın fonksiyonunu üstlenmesi ); periferik vestibüler sistemdeki tonus dengesizliğinin santral kompansasyonu sonucu gelişir. Hastalığın seyrinde hastaların yalnızca % 40’ında 24 ay sonra tam, % 20-30’unda parsiyel ( kısmen ) düzelme görülür, geri kalanlarda ise unilateral hasar devam eder. Unilateral hasarın devam ettiği hastalar, baş hareketleri sırasında osilopsi, baş hareketini tolere edememe, dönüşlerde dengesizlik ve savrulma üzere yakınmalarla başvurur. Bu yakınmalar yetersiz VOR ( istikrar organıyla görme organı ortasında oluşan refleks düzeneği ) sonucu ortaya çıkar. Bu nedenle, akut periyotta hastanın bulantı ve kusması azaldığında semptomatik ( tedavi etmeyip yalnızca o andaki bulguları yok etmek ) hedefle kullanılan ilaçlar kesilmeli ve hastalar çabucak mobilize edilmelidir. Şayet hastalar tahammül edebilirlerse çabucak istikrar denetimi, göz hareketleri stabilizasyonu antrenmanlarını içeren vestibüler rehabilitasyon başlanmalıdır. Kronik devirde uygulanan vestibüler rehabilitasyonun da tesirli olduğu gösterilmiştir. İstikrar polikliniğimize başvuran unilateral vestibüler etkilenmeli kronik periyottaki hastalar üzerinde yaptığımız bir çalışmada, vestibüler rehabilitasyonun çeşitli istikrar parametrelerinde düzelmeyi sağladığını gösterdik. Vestibüler nöriti olan hastalarda % 25 olasılıkla daha sonra tipik posterior semisirküler kanal BPPV’si gelişir. Bu nedenle bu türlü hastaların bu açıdan da bilgilendirilmesi uygun olur.
Ayırıcı teşhis: Hayatında birinci kez vertigo atağı geçirmiş hastada baş çevirme testi ( Halmagyi testi ) müspet ise hastanın akut vestibüler nöriti ( ani başlayan istikrar sonu iltihabı ) vardır. Serebellar infarktta ( beyinci damarlarında tıkanma ) ise nistagmus bilateraldir, vertikal olabilir, görsel fiksasyon ile suprese olmaz. Serebellar infarktlı bir hasta gözleri açık iken bile takviyesiz ayakta duramaz, vestibüler nöritli bir hasta durabilir. Dikkatli bir nörolojik muayenede dismetri ( hedeflenen nesneye ulaşamamak ) ve disdiadokokinezi ( ardışık ve karmaşık beden hareketlerinde beceriksizlik ) üzere öteki serebellar bulgular saptanır. Akut serebellar infarktlar bilgisayarlı beyin tomografisinde görülmez, lakin ( EMAR ) MRG’de muhakkak olur. Serebellar infarktı olan hastalardan kimilerinde cerrahi dekompresyon gerektiren akut, hayati riski olan beyin ödemi gelişir. Serebellar infarkt olgularının birçoğu vertebral arter disseksiyonu ( yırtılması ) ya da kardiyak kökenli emboli sonucu gelişir; birtakım olgularda ise neden bir paradoksik embolidir. Beyin sapı infarktları ( bilhassa vestibülo-koklear hudut ( istikrar ve işitme hududu ) ve iç kulak kanlanmasını sağlayan anterior inferior serebellar arterin sulama alanındaki infarktlarda ve posterior inferior arter sulama alanı infarktlarında ) ve beyin sapı tutulumu olan multipl skleroz ( vestibülo- koklear hudut giriş bölgesindeki plaklar ) vertigo ve nistagmus yüklü klinik tablolara neden olsa da, bu bulguların labirentte değil de beyin sapında olduğunu gösteren ek beyin sapı bulguları tabloya eşlik eder. Birinci spontan vertigo atağı Ménière hastalığının yahut migrenöz vertigonun birinci atağından da ayrılmalıdır. Ménière hastalığı ve migrenöz vertigoda atak en fazla bir gün sürer, lakin vestibüler nörit ve serebellar infarktta yakınmalar daha uzun sürer. Cogan sendromu da ayırıcı teşhiste düşünülmelidir.
Vertigo atakları beyin sapı iskemisinin ( kanla beslenme yetersizliği ) belirtisi olabilir mi?
Arka beyin bölgesi dolanımına ilişkin süreksiz iskemi, ek beyin sapı bulguları eşlik etmedikçe tekrarlayan izole vertigo ataklarını açıklamaz. Hipertansiyon, diyabet hikayesi olan ve damar hastalığı riskleri olan şahıslarda mümkün iskemiyi dışlamak için çok âlâ hikaye alınmalı, detaylı nörolojik ve nörootolojik muayene yapılmalıdır. Altı ayı aşan ataklarda beyin sapı iskemisi dışlanabilir. Yapılan çalışmalarda bu türlü hastalarda altı ay içinde beyin sapı infarktı ( felç ve komaya yol açan beyin damar tıkanması sonucu oluşan beyin dokuku gangreni ) geliştiği gösterilmiştir.
Riskli hastalarda, risk faktörlerinin düzgün denetim edilip edilmediği araştırılmalıdır. Örneğin hipertansiyonu olan bir hastanın denetim altında olduğunu sandığı kan basıncı izlendiğinde ataklar sırasında yüksek olarak saptanabilir. Seçkin olarak, izole vertigo atakları bir vertebral arter ya da önemli boyutta baziler arter stenozu ( damar daralması ) yahut gelişen tromboz ( damarda pıhtı gelişmesi ) nedeniyle ortaya çıkabilir. Bu türlü durumlarda çabucak tromboliz, anjioplasti, stent uygulaması gerekebilir.
Bilgisayarlı beyin tomografisi ve MRG’nin yaygın olarak kullanılması ile özgül olmayan nörolojik belirtileri olan hastalarda, “dizziness” de dahil olmak üzere vertigo yakınmaları nedeniyle beyin tomografisi, ekstra ve intrakranyal EMAR anjiografi incelemeleri yapılır duruma gelmiştir. Bu hastaların kimilerinde art dolanıma ilişkin damarsal anormallikler saptanır, bunların pek birden fazla asemptomatiktir ve tehlikeli değildir. Bir vertebral arterin yahut subklaviyan arterin başlangıcındaki proksimal stenozlar, yalnızca başka vertebral arter tıkalı ya da rudimenter ( doğuştan gelişimi geri kalmış ) olduğunda potansiyel olarak semptomatiktir.
DENGESİZLİK
Dengesizliği olan hastaların %20’ sinin unilateral ( tek taraflı ) ya da bilateral ( iki taraflı ) vestibüler yetmezliğe bağlı kronik vestibüler belirtileri vardır. Hastaların % 40’ ında periferik nöropatiye bağlı sensoriyel ataksi, progresif supranükleer paralizi üzere bir ekstrapiramidal sistem hastalığı, edinilmiş ya da herediter serebellar ataksi, art çukur tümörü, olağan basınçlı hidrosefali yahut ortostatik tremor vardır. Geri kalan % 40’ının ise görme bozukluğu, eklem sorunları, artrit ya da presbistatisi vardır. Bu kısımda bilateral vestibülopati, vitamin B12 yetmezliği ve fobik postural vertigodan bahsedilecektir.
Bilateral vestibulopati: Bilateral vestibüler kayıp ataksi ve osilopsiye neden olur, lakin vertigoya neden olmaz. Hastalar yürürken dengesizlikten, sallantı hissinden, dönüşlerde savrulmalardan yakınır. Hastaların yaklaşık % 40’ı bilateral VOR hasarına bağlı yürürken imaj sallanmasından ( osilopsi ) yakınır. Hastaların büyük bir kısmı bu yakınmalarını bulanık görme halinde de tanımlayabilir. Hastaların kimilerinde ise, adımlama olağan olduğu halde, göz kapalı adımlamada dengesizlik yakınması olur; ya da yumuşak yer üzerinde Romberg testi değerlendirildiğinde yakınmalar ortaya çıkar. Baş çevirme testi bilateral müspet olarak saptanır ve kalorik test bilateral vestibüler etkilenmeyi gösterir. İşitme kaybı eşlik etmeden ortaya çıkan bilateral vestibüler etkilenmenin en sık nedeni, gentamisin toksisitesidir. Sistemik gentamisin insanlarda kokleotoksik ( işitme organında ziyanlı tesirleri olan ) değildir. Sağırlık ya da tinnitusa neden olmaz. Lakin vestibüler sistem için inançlı bir doz aralığı yoktur. Hastaneye yatıştan sonra gelişen dengesizlik yakınmaları aksi kanıtlanmadıkça, gentamisin toksisitesi olarak değerlendirilmelidir.
Tedavi: Vestibüler rehabilitasyon önerilir, lakin sonuçlar unilateral vestibüler etkilenmede olduğu üzere yüz güldürücü değildir.
Vitamin B12 yetmezliği:Ülkemizde günlük klinik uygulamalarımızda, vitamin B12 ( VB12 ) seviyesinin laboratuvarın belirlediği olağan pahanın altında ya da alt sona yakın olan hastalarla çok sık karşılaşmaktayız. Bu hastalar VB12 yetmezliğinin yeterli bilinen nörolojik tutulumları olan subakut kombine dejenerasyon, optik nöropati, periferik nöropati, ensefalopati dışındaki klinik belirtilerle yani dengesizlik, “dizziness” yakınmaları ile de başvurmaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda, kan VB12 seviyesi alt hududunun 300 pg /ml olarak alınmasını öneren çalışmalar vardır. Hastalarda art kordon tutulumuna ilişkin bulguların, sallanıyor üzere olma hissi, süngerde yürüyormuş üzere olma hali biçimindeki yakınmaların varlığında VB12 seviyesi olağanın alt hududunda olsa bile intramüsküler enjeksiyon yapılmalıdır. Bu türlü durumlarda, kanda homosistein seviyesine bakılarak VB12 metabolizması hakkında fikir sahibi olunabilir.
Tedavide aşikâr bir protokol yoktur. Bizim klinik uygulamamız, gerisi sıra on gün intramüsküler 1000 mg enjeksiyon, kan homosistein seviyesi denetimi ile haftalık enjeksiyon ya da oral yol ile tedaviye devam etmektir.
Fobik Postural Vertigo:Vestibüler rahatsızlığı ve “dizziness”i olan hastaların büyük bir kısmı anksiyete bozukluğu ve panik bozukluktan yakınır. Panik bozukluk ve agorafobisi olan hastaların bir kısmında da vestibüler disfonksiyonun varlığına ait yayınlar artmaktadır. Anksiyete ve “dizziness”i olan hasta kümesi için Brandt ‘ fobik postural vertigo’ tarifini önermiştir. Fobik postural vertigo tanısı için aşağıdaki kriterler gereklidir.
1- Klinik istikrar testleri olağan olmasına karşın, ayakta dururken ve yürürken olan “dizziness” ve subjektif istikrar bozukluğu,
2- Saniyeler ya da dakikalar süren dengesizlik ya da anlık gövdenin hareket illüzyonu,
3- Vertigo atakları spontan olabilir. Sorgulandığında, otomobil kullanırken, merdiven çıkarken, boş odada olma üzere durumlarda ya da alış veriş merkezleri üzere kalabalık ortamlarda tetiklendiği ve hastalarda bu üzere ortamlardan kaçınma davranışı geliştiği öğrenilebilir.
4-Vertigo sırasında ya da sonrasında anksiyete ve vejetatif bulgular,
5- Obsesif-kompulsif tip kişilik, labil affekt yahut hafif depresyon, 6- Sıklıkla duygusal gerilim, önemli bir hastalık ya da vestibüler bozukluktan sonra ortaya çıkar. Teşhis koymak için birinci 4 özellik gereklidir, öteki iki özellik ise eşlik edebilir.
Tedavi yaklaşımlarında hastaya bu yakınmasının nedeni anlatılır; vestibüler idmanlar, davranışçı formüller önerilir. Gerek duyulduğunda serotonin geri alım inhibitörleri kullanılabilir.
Tablo 1: Vertigoya yaklaşımda değerli noktalar
Tekrarlayan izole vertigo atakları olan hastada
1) Her vakit pozisyonel test yap
2) Hareket yapmayı öğren
3) Her vakit odiyometri iste
4) Migren tedavisi dene
5) Listenin sonuna vertebrobaziler yetmezlik mümkünlüğünü koy
İlk akut spontan vertigo atağında
1) Baş çevirme testini yapmayı öğren
2) Her vakit serebellar infarktı düşün
Dengesizliği olan hastada
1) Gentamisin vestibülo toksisitesini düşün
2) Olağan basınçlı hidrosefaliyi düşün
3) Posterior fossa tümörünü yahut malformasyonunu hatırla
4) Ortostatik tremoru düşün
5) Medulla spinalis ya da periferik hudut patolojisini düşün ve vitamin B12 seviyesi iste.
